La hipertensión arterial coronaria la enfermedad …

La hipertensión arterial coronaria la enfermedad ...

  1. P FOEX. DPhil FRCA FMedSci. Profesor emérito de Nuffield de Anestesiología
  1. Departamento de Anestesiología, Hospital John Radcliffe, Headley Way, Oxford, OX3 9DU Nuffield
  1. JW Sear. FRCA doctorado. Profesor de Anestesiología
  1. Departamento de Anestesiología, Hospital John Radcliffe, Headley Way, Oxford, OX3 9DU Nuffield
  1. Tel: 01865 851138 Fax: 01865 220027, correo-e: pierre.foex@nda.ox.ac.uk (por correspondencia)

Abstracto

La hipertensión es una causa de morbilidad y mortalidad.

En la práctica general, el nivel de la presión arterial por encima del cual está indicado el tratamiento de la hipertensión se establece ahora a 140/90 mm Hg.

El aumento de la resistencia vascular sistémica, aumento de la rigidez vascular, y el aumento de la respuesta vascular a los estímulos son centrales en la fisiopatología de la hipertensión.

La morbilidad y la mortalidad atribuible a la hipertensión resultado de la participación de órganos diana.

agentes antihipertensivos más nuevos, como los inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de la angiotensina II son eficaces, pero no más de diuréticos y betabloqueantes.

Las encuestas nacionales siguen demostrando que la hipertensión a menudo no se detecta y, cuando se diagnostica, se trata a menudo de forma inadecuada. Entre los pacientes hipertensos, sólo el 25% parece estar bien controlada. Esto es particularmente cierto de la hipertensión sistólica aislada. Sin embargo, la prevalencia de la hipertensión sistólica aislada aumenta con la edad. De hecho, la proporción de sujetos que sufren de hipertensión sistólica aislada, a diferencia de la hipertensión sistólica y diastólica, aumenta de 20% en el bajo 40 años a 80% en el 60 a 69 años de edad, y a 95% en aquellos gt; 80 años. Cada vez hay más énfasis en el riesgo asociado con la hipertensión sistólica como el nivel de presión sistólica es un buen predictor de riesgo coronario y cerebrovascular, especialmente en los ancianos. El tratamiento de la hipertensión sistólica con su presión de pulso amplia es eficaz en términos de control de la presión arterial y la reducción de la morbilidad, especialmente en pacientes de edad avanzada con perfil de alto riesgo.

Durante la última década, el manejo de la hipertensión ha cambiado con el reconocimiento de que no existe un umbral por debajo del cual la presión arterial elevada no causa ningún peligro para la salud. Las recientes directrices, incluidas las de la Sociedad Británica de Hipertensión, dejan claro que el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada es tan importante como el de la hipertensión sistólica y diastólica. El umbral por encima del cual la hipertensión debe ser tratada para evitar complicaciones a largo plazo es ahora 140/90 mm Hg. De hecho, en la Etapa 1 de hipertensión, el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada (sistólica 140- 159 mm Hg, diastólica lt; 90 mm Hg), reduce la prevalencia de la hipertrofia ventricular izquierda, un predictor de la futura morbilidad y mortalidad. También hay una reducción del 42% del riesgo de accidente cerebrovascular y una reducción en el riesgo de demencia.

El estudio de tratamiento óptimo (HOT) la hipertensión indica que el objetivo del tratamiento es reducir la presión arterial de 140/85 mm Hg. Asimismo, se establece que la alta presión arterial normal (130-139 / 85-89 mm Hg) avanza a la etapa 1 de hipertensión (gt; 140 / gt; 90 mm Hg) en gt; 37% de los individuos lt; 64 años y gt; 49% de los gt; 65 años.

El Formulario Nacional Británico recomienda el siguiente enfoque:

presión sanguínea gt; 220 / gt; 120 mm Hg: terapia inmediata;

la presión arterial 200-219 / 110-119 mm Hg: confirmar durante 1-2 semanas, y luego tratar; o

la presión arterial 160-199 / 100-109 mm Hg confirmar durante 3-4 semanas, y luego tratar.

En pacientes con presión arterial alta, la incidencia acumulada de los primeros eventos cardiovasculares más de 10 años es del 10% en varones y el 4,4% en las mujeres. Incluso alta presión arterial normal se correlaciona con un mayor riesgo de muerte atribuible a eventos coronarios o cerebrovasculares. Si el tratamiento de la presión arterial normal-alta impediría eventos cardiovasculares se desconoce.

La regulación de la presión arterial

El control de la presión arterial es compleja y se revisará brevemente.

Control neurogénica

sistema renina-angiotensina

Péptido Natriurético Atrial

Los eicosanoides

metabolitos del ácido araquidónico alteran la presión arterial a través de efectos directos sobre el tono músculo liso vascular y las interacciones con otros sistemas vasoregulatory: sistema nervioso autónomo, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y otras vías humorales. En los pacientes hipertensos, disfunción de la célula endotelial vascular podría dar lugar a reducción de los factores relajantes derivados del endotelio, tales como el óxido nítrico, prostaciclina, y factor de hiperpolarización derivado del endotelio, o el aumento de la producción de factores de contratación, como la endotelina-1 y el tromboxano A2.

sistemas de calicreína-quinina

calicreínas de tejidos actúan sobre cininógeno para formar péptidos vasoactivos. La más importante es la bradiquinina vasodilatador. Las cininas desempeñan un papel en la regulación del flujo sanguíneo renal y agua y la excreción de sodio. inhibidores de la ECA reducen la degradación de la bradiquinina en péptidos inactivos.

mecanismos endoteliales

esteroides suprarrenales

vasodepresión Renomedullary

La excreción de sodio y agua

El sodio y la retención de agua están asociadas con un aumento en la presión arterial. Se postula que el sodio, a través del mecanismo de intercambio de sodio-calcio, provoca un aumento en el calcio intracelular en el músculo liso vascular que resulta en el aumento del tono vascular.

La principal causa de la retención de sodio y agua puede ser una relación anormal entre la presión y la excreción de sodio resultante de la reducción del flujo sanguíneo renal, masa de nefronas reducida, y el aumento de la angiotensina o mineralocorticoides.

fisiopatología

La hipertensión es una elevación crónica de la presión arterial que, en el largo plazo, causa un daño de órganos diana y se traduce en aumento de la morbilidad y la mortalidad. La presión arterial es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica. De ello se deduce que los pacientes con hipertensión arterial pueden tener un aumento en el gasto cardíaco, un aumento de la resistencia vascular sistémica, o ambos. En el grupo de edad más joven, el gasto cardiaco con frecuencia es alta, mientras que en los pacientes de edad avanzada aumento de la resistencia vascular sistémica y el aumento de la rigidez del sistema vascular juega un papel dominante. El tono vascular puede ser elevado debido al aumento de la estimulación de los receptores adrenérgicos α-o aumento de la liberación de péptidos como la angiotensina o endotelinas. La vía final es un aumento del calcio citosólico en vascular vasoconstricción causando músculo liso. Varios factores de crecimiento, incluyendo la angiotensina y endotelinas, causan un aumento de la masa del músculo liso vascular denomina remodelación vascular. Tanto un aumento de la resistencia vascular sistémica y un aumento en la rigidez vascular aumentan la carga impuesta sobre el ventrículo izquierdo; esto induce la hipertrofia ventricular izquierda y la disfunción diastólica ventricular izquierda.

El sistema nervioso autónomo juega un papel importante en el control de la presión arterial. En pacientes hipertensos, tanto el aumento de liberación de, y aumento de la sensibilidad periférica a, norepinefrina se puede encontrar. Además, hay una mayor capacidad de respuesta a estímulos estresantes. Otra característica de la hipertensión arterial es un reajuste de los barorreflejos y disminución de la sensibilidad de los barorreceptores. El sistema renina-angiotensina está implicado al menos en algunas formas de la hipertensión (por ejemplo la hipertensión renovascular) y se suprime en presencia de hiperaldosteronismo primario. Los pacientes ancianos o negros tienden a tener hipertensión con renina baja. Otros tienen hipertensión alta renina y éstos son más propensos a desarrollar infarto de miocardio y otras complicaciones cardiovasculares.

Las consecuencias y complicaciones de la hipertensión

Etapas de la hipertensión (Joint National Committee VI Orientación)

La enfermedad arterial coronaria se asocia con, y se aceleró por, hipertensión arterial crónica, conduce a la isquemia de miocardio y el infarto de miocardio. De hecho, la isquemia miocárdica es mucho más frecuente en los pacientes hipertensos no tratados o mal controlados que en pacientes normotensos. Dos factores principales que contribuyen a la isquemia de miocardio: un aumento relacionado con la presión en la demanda de oxígeno y una disminución en el suministro de oxígeno coronaria que resulta de lesiones ateromatosas asociados. La hipertensión es un importante factor de riesgo de muerte por enfermedad coronaria.

El tratamiento a largo plazo de la hipertensión

modificación del estilo de vida es el primer paso en el tratamiento de la hipertensión; incluye restricción moderada de sodio, reducción de peso en la obesidad, disminución de la ingesta de alcohol, y un aumento de ejercicio. La terapia con medicamentos es necesaria cuando las medidas anteriores no han tenido éxito o cuando la hipertensión ya está en una fase peligrosa (Etapa 3) cuando se reconoce por primera vez.

Terapia de drogas

Los diuréticos

tratamiento con diuréticos de baja dosis es eficaz y reduce el riesgo de accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, y la mortalidad total. Mientras que las tiazidas son los más utilizados, los diuréticos de asa también se utilizan con éxito y la asociación con diuréticos ahorradores de potasio de un reduce el riesgo tanto de hipopotasemia e hipomagnesemia. Incluso en pequeñas dosis diuréticos potencian otros fármacos antihipertensivos. El riesgo de muerte súbita se reduce cuando se utilizan los diuréticos ahorradores de potasio. A largo plazo, espironolactonas reducir la morbilidad y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca que es una complicación típica de la hipertensión de larga data.

Bloqueadores beta

alto tono simpático, la angina de pecho, infarto de miocardio previo y buenas razones para el uso de bloqueadores beta. Como una dosis baja minimiza el riesgo de la fatiga (un efecto desagradable de β-bloqueo) la adición de un diurético o un antagonista del calcio es a menudo beneficioso. Sin embargo, la terapia de β-bloqueo se asocia con síntomas de la depresión, la fatiga, y la disfunción sexual. Estos efectos secundarios tienen que ser tomadas en consideración en la evaluación de los beneficios del tratamiento.

En los últimos años los bloqueadores beta se han utilizado cada vez más frecuencia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, una complicación conocida de la hipertensión arterial. Son eficaces, pero su introducción en presencia de insuficiencia cardíaca tiene que ser muy cauteloso, comenzando con dosis muy bajas para evitar un empeoramiento inicial de la insuficiencia cardíaca.

Bloqueadores de los canales de calcio

bloqueadores de los canales de calcio se pueden dividir en dihidropiridinas (por ejemplo, nifedipina, nimodipina, amlodipina) y no dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem). Ambos grupos disminuir la resistencia vascular periférica, pero verapamilo y diltiazem tienen efectos inotrópicos negativos y cronotrópico. dihidropiridinas de acción corta como la nifedipina causa reflejo de la activación simpática y la taquicardia, mientras que los fármacos de acción prolongada, tales como preparaciones de amlodipino y de liberación lenta de nifedipina causan la activación simpática menos. dihidropiridinas de acción corta parecen aumentar el riesgo de muerte súbita. Sin embargo, la hipertensión sistólica en Europa (Syst-EUR) ensayo que comparó con el placebo nitrendipino tuvo que ser detenido antes de tiempo debido beneficios significativos de la terapia activa.

bloqueadores de los canales de calcio son eficaces en los ancianos y pueden ser seleccionados como monoterapia en pacientes con fenómeno de Raynaud, enfermedad vascular periférica, o el asma, ya que dichos pacientes no toleran los bloqueadores beta. Diltiazem y verapamilo están contraindicados en la insuficiencia cardíaca. La nifedipina es eficaz en la hipertensión grave y se puede utilizar por vía sublingual; existe la necesidad de precaución debido al riesgo de hipotensión excesiva. bloqueadores de los canales de calcio son a menudo asociados con los bloqueadores beta, diuréticos y / o inhibidores de la ECA.

enzima convertidora de angiotensina

Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II

Como la angiotensina II estimula la AT1 -receptores que causan vasoconstricción, la angiotensina AT1 -antagonistas de los receptores son fármacos antihipertensivos eficaces. Losartán, valsartán y candesartán son eficaces y causan menos tos de inhibidores de la ECA.

α1 -bloqueadores adrenérgicos

Libre de efectos secundarios metabólicos, estos medicamentos reducen el colesterol en sangre y reducir la resistencia vascular periférica. La prazosina es de acción más corta que la doxazosina, terazosina y indoramina. Estos fármacos son altamente selectivos para α1 -adrenérgicos. Somnolencia, hipotensión postural, taquicardia y, en ocasiones, puede ser problemático. La retención de líquidos puede requerir la adición de un diurético. Fenoxibenzamina es un agonista α-adrenoceptor no competitivo usado (en asociación con una β-bloqueador) en el manejo de pacientes con feocromocitoma, aunque recientemente doxazosina se ha utilizado con éxito.

vasodilatadores directos

Hidralazina y minoxidil están directamente actuando vasodilatadores. Su uso ha disminuido debido a la posibilidad de efectos secundarios graves (síndrome de lupus con hidralazina, hirsutismo con minoxidil).

inhibidores adrenérgicos centrales

Los péptidos natriuréticos

Gestión de riesgos

Así como las medidas farmacológicas para el control de la presión arterial, debería existir un tratamiento activo de los factores que se sabe aumentan el riesgo de hipertensión. Hay dos medidas distintas. En primer lugar, los que reducen la presión arterial, por ejemplo la reducción de peso, reduce el consumo de sal, la limitación del consumo de alcohol, ejercicio físico, consumo de frutas y hortalizas, y la reducción de la ingesta de grasa total y saturada. En segundo lugar, los que que reducen el riesgo cardiovascular, por ejemplo, dejar de fumar; reemplazando saturadas por grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas; aumento del consumo de pescado azul; y la reducción de la ingesta total de grasas.

Dado que los pacientes hipertensos tienen un alto riesgo de enfermedad arterial coronaria, otras medidas terapéuticas incluyen la aspirina y estatinas terapias. Lose-dosis de aspirina es eficaz en la prevención de eventos trombóticos, como accidente cerebrovascular e infarto de miocardio; Esto también es cierto en pacientes hipertensos cuya presión arterial está bien controlada. El riesgo de hemorragia severa es muy baja la presión arterial proporcionada se reduce por debajo de 150/90 mm Hg. Los beneficios del tratamiento hipolipemiante con estatinas están bien establecidos en la enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular en dos condiciones frecuentemente asociadas a la hipertensión arterial.

recursos web

guías de la Sociedad Sociedad Británica de Hipertensión / British Heart www.hyp.ac.uk

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