Articulaciones – Artritis reumatoide, sinovitis reumatoide.

Articulaciones - Artritis reumatoide, sinovitis reumatoide.

articulaciones
La artritis no infecciosa
Artritis reumatoide

  • trastorno inflamatorio sistémico crónico que afecta la membrana sinovial de las articulaciones, los tendones y bursas vainas; También la piel, vasos sanguíneos, corazón, pulmones, músculos (Davidson College)
  • Produce sinovitis proliferativa no supurativa, puede progresar a la destrucción del cartílago articular y anquilosis de las articulaciones
  • 1% de los adultos, el 75% son mujeres, picos en edades 10-29 años; las mujeres menopáusicas también
  • Pequeños huesos de la mano afectada primero (MCP, articulaciones IFP de manos y pies), a continuación, la muñeca, el codo, la rodilla
  • Desencadenada por la exposición de acogida inmunogenéticamente susceptibles a antígeno microbiano arthitogenic; reacción autoinmune entonces se produce con la activación T helper y liberación de mediadores inflamatorios y citocinas que destruye las articulaciones; depósito de complejos inmunes circulantes en el cartílago, activar el complemento, causa daño en el cartílago
  • El parvovirus B19 puede ser importante en la patogénesis (Mod Pathol 2003; 16: 811)
  • Curso clínico: variable; malestar general, fatiga, dolor musculoesquelético, a continuación, la participación conjunta; articulaciones están calientes, hinchazón, dolor, rigidez en la mañana; 10% tienen un inicio agudo de síntomas graves, pero por lo general la participación conjunta se produce durante meses o años; mayor daño se produce en los primeros 5 años, las articulaciones son inestables con rango mínimo de movimiento; 50% tienen afección de la médula
  • Reduce la esperanza de vida de 3-7 años, la muerte debido a la amiloidosis, vasculitis, hemorragias gastrointestinales de los AINE, infecciones de esteroides
  • La rigidez matutina, artritis en las articulaciones del área de + 3, la artritis en las articulaciones de la mano, la artritis simétrica, nódulos reumatoides, factor reumatoide, los cambios radiológicos típicos
  • 80% tenían autoanticuerpos IgM a la porción Fc de IgG (factor reumatoide), que no es sensible o específico; líquido sinovial ha aumentado neutrófilos (sobre todo en fase aguda), el aumento de proteínas, baja mucina
  • Otros anticuerpos incluyen anticuerpos antiqueratinas (específico, no es sensible), factor de antiperinuclear, el antígeno nuclear de la artritis reumatoide asociada anti-(RANA)
  • Radiografía: derrames articulares, osteopenia, erosiones y estrechamiento del espacio articular yuxtaarticular; destrucción de los tendones, ligamentos y cápsulas articulares producir desviación radial de la muñeca, la desviación cubital de dígitos, anomalías de los dedos cuello de cisne

Caso de la Semana # 308:

Resonancia magnética de lesión ósea

  • mujer de 30 años con un 7 años de historia de dolor en la zona lumbosacra y 1 años de historia de dolor en las articulaciones de ambas manos (Chin Med J (Engl) 2011; 124: 3430)
  • Mujer de 49 años con la queja principal de apertura de la boca restringida sin dolor, con una duración aproximada de 4 meses (Braz Dent J 2012; 23: 779)
  • Mujer de 52 años tenía dolor en la muñeca derecha conjunta durante 6 meses (Caso de la Semana # 308)
  • Mujer de 72 años con historia de 6 mes de hinchazón dolorosa progresiva de las muñecas (Int J Surg Caso Rep 2011; 2: 208)
  • Mujer con dolor y edema en la segunda, tercera y cuarta interfalángica proximal (PIP) articulaciones de las manos y las muñecas (Rev Bras Reumatol 2012; 52: 648)
  • fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE); fármacos inmunosupresores; reemplazo de la articulación (sinovitis tiende a disminuir), sinovectomía (inflamación sinovial puede volver a ocurrir y la enfermedad puede continuar progresando)

secreción amarillenta de líquido sinovial alterado

  • Las juntas tienen edematosa de espesor, membrana sinovial, hiperplasia, cubierto por las frondas delicadas y bulbosas
  • Osteofitos y la formación de hueso nuevo no son prominentes

dedo hinchado y eritematosa

  • Denso infiltrado inflamatorio perivascular de linfocitos T, células plasmáticas (a menudo con inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas llamados cuerpos de Russell), macrófagos; inflamación se extiende al hueso subcondral (relativamente específico para la artritis reumatoide)
  • sinovitis proliferativa con la hiperplasia de células sinoviales y la hipertrofia
  • Linfoplasmocítica infiltrarse con centros germinales variables, nódulos necrobióticos y la fibrosis
  • Aumento de la vascularización con el depósito de hemosiderina
  • La organización de la fibrina flotando en el espacio conjunta como cuerpos de arroz
  • Los neutrófilos presentes en la superficie sinovial; osteoclastos presentes en quistes formadoras de hueso
  • Erosiones, la osteoporosis; la formación de pannus (membrana sinovial, estroma sinovial con células inflamatorias, tejido granulomatoso, fibroblastos), que progresa hacia la anquilosis fibrosa (puentes articulaciones), entonces osificante para formar anquilosis ósea
  • Una intervención mínima de la reparación (cartílago proliferativo, hueso esclerótico o osteofitos)
  • lagunas de Weichselbaum: lagunas de condrocitos ampliadas dentro de cartílago articular debido a condrocitos muertos
  • Piel: nódulos reumatoides en un 25%, por lo general aquellos con enfermedad severa en la piel sujeta a la presión (antebrazo cubital, codos, occipucio, zona lumbosacra); También presente en las vísceras; firme, no doloroso, con necrosis fibrinoide el centro rodeado de empalizada histiocitos, linfocitos, células plasmáticas epitelioides; endarteritis obliterante en vasa nervorum y las arterias digitales causa úlceras, la neuropatía, la gangrena
  • Vasos sanguineos: a vasos de tamaño medio en órganos vitales (riñón) no afectadas por la enfermedad erosiva severa; nódulos reumatoides presentes, altos títulos de factor reumatoide

La inflamación crónica, las células plasmáticas, linfocitos

material amorfo, de color rosa, necrótico

  • Puede tener exudado inflamatorio con neutrófilos, lo que sugiere una artritis infecciosa
  • Más de 20 factores de riesgo genéticos
  • HLA-DR4, DR1 (65%); PADI4 (Inmunogenética 2011; 63: 459)
  • De células T antígeno motivo receptor Q (K / R) RA en 75%
  • vía IL2 de señalización implicadas en la activación de T y la proliferación celular (Curr Opin Rheumatol 2010; 22: 109)

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