La inflamación después de la cirugía

La inflamación después de la cirugía

Los lectores habituales recordarán entradas anteriores en la novela belanorib compuesto anti-obesidad, un inhibidor de la MetAP2 que mostró una notable eficacia tanto la pérdida de peso en pacientes con síndrome de Prader-Willi, así como la obesidad hipotalámica.

Desafortunadamente, como se ha señalado antes . varios casos de thromoboembolisms venosos llevó a la suspensión de los ensayos en curso durante el cual la empresa (Zafgen), que buscó comprender el posible mecanismo de este efecto adverso grave y explorar la posibilidad de implementar una estrategia de mitigación de riesgos.

El comunicado de prensa también describe el compuesto nuevo ZGN-1061 como,

De acuerdo con el comunicado de prensa,

«El compuesto tiene una eficacia similar, la potencia y espectro de actividad en modelos animales de obesidad como beloranib, pero muestra propiedades altamente diferenciados y un potencial reducido para afectar la trombosis, apoyando el valor del compuesto como un inhibidor de la MetAP2 optimizado más altamente.»

La selección de los pacientes para un ensayo clínico de fase 1 evaluación ZGN-1061 para la seguridad, tolerabilidad y eficacia de pérdida de peso de más de cuatro semanas de tratamiento está actualmente en curso.

@DrSharma
Edmonton, AB

Exención de responsabilidad: He servido como consultor para Zafgen.

hormona estimulante de melanocitos (a-MSH), que se produce a partir del precursor de la hormona proopiomelanocortina (POMC) y actúa sobre el hipotálamo receptor de melanocortina-4, desempeña un papel clave en la regulación de la saciedad gastos y energía.

New England Journal of Medicine . muestra que el tratamiento de pacientes con el agonista de receptor de melanocortina-4, setmelanotide, puede resultar en una reducción significativa en el apetito y el peso corporal.

El estudio de etiqueta abierta se realizó en dos pacientes adultos con deficiencia de POMC, en cooperación con Ritmo Pharmaceuticals, que proporcionó la medicación del estudio y el apoyo reglamentario.

Ambos pacientes pesaban alrededor de 150 Kg con marcada hiperfagia y ambos respondieron al tratamiento con una reducción sustancial de apetito y pérdida de peso dramático de más de 20 kg durante 12 a 13 semanas.

Después de una breve interrupción, un paciente se trató de nuevo durante 42 semanas, en última instancia, la pérdida de 51 kg (32,9% de su peso corporal inicial).

Como señalan los autores,

En general, el tratamiento fue bien tolerado sin efectos adversos importantes.

Si bien estas observaciones se realizaron en pacientes muy raros con deficiencia de POMC documentado, estos hallazgos pueden tener implicaciones más amplias para las personas con más común «variedad de jardín» obesidad.

«Tanto los pacientes descritos aquí tenían niveles muy elevados de leptina antes del tratamiento, lo que sugiere resistencia a la leptina. En pacientes con deficiencia de proopiomelanocortina, la señal de la leptina es probable que no transducidas correctamente en las respuestas anorexígenos, dada la falta de la hormona estimulante de los melanocitos. Sustitutos Setmelanotide para estimulante de los melanocitos hormona y se une a su receptor, superando así la resistencia a la leptina. sobre la base de la observación de que los pacientes obesos sin anomalías genéticas conocidas tienen severa resistencia a la leptina y recuperar el peso debido a un incremento de la dieta mensaje en el apetito, se especula que setmelanotide también puede ser eficaz en formas no genéticos de obesidad «.

estudios apropiados en pacientes con linfoma no-POMC la obesidad deficientes están actualmente en marcha.

@DrSharma
Atlanta, Georgia

Los lectores habituales serán muy conscientes de la Sistema de clasificación de Edmonton Obesidad (EOSS), que clasifica las personas que viven con la obesidad según la presencia y gravedad de las complicaciones médicas, mentales y funcionales en una escala ordinal de 5 puntos.

Hemos demostrado previamente que EOSS proporciona una mejor evaluación del riesgo de mortalidad que el IMC, circunferencia de la cintura, o la presencia de síndrome metabólico.

Los autores analizaron los datos de 534 pacientes, recogidos de forma prospectiva, para los pacientes sometidos a gastrectomía tubular laparoscópica (LSG), laparoscópica de bypass gástrico Roux-en-Y (LRYGB), o laparoscópica omega-circuito de derivación gástrica (LOLGB).

Como es típico para una población cirugía bariátrica, el IMC promedio fue de alrededor de 50 kg / m2.

Mientras que la tasa de complicaciones postoperatorias total para toda la muestra de pacientes fue del 9%, las tasas de complicaciones fueron del 0% para los pacientes con estadio EOSS 0 (5% de los pacientes), 1,6% para la Etapa 1 ((12%), el 8% de la Etapa 2 (71%), 22% para la Etapa 3 (13%) y 100% para la Etapa 4 (0,2%).

No hubo diferencia significativa en los niveles de IMC a través de etapas EOSS y asociación no coherente de la etapa EOSS con la edad.

A partir de estos resultados los autores concluyen que,

«Los pacientes con EOSS≥3 tienen un mayor riesgo de complicaciones postoperatorias. Nuestros datos confirman que la EOSS es útil como un sistema de puntuación para la selección de pacientes obesos antes de la cirugía y sugieren que también puede ser útil para la estratificación prequirúrgica y evaluación de riesgos en la clínica la práctica. los pacientes deben ser recomendado para la cirugía de la obesidad cuando su etapa EOSS es 2 para evitar deficiencias asociadas con la enfermedad metabólica y para reducir el riesgo de complicaciones postoperatorias «.

@DrSharma
Edmonton, AB

Uno de los aspectos más frustrantes de la pérdida de peso, es que a menudo se asocia con una disminución de la tasa metabólica y el aumento de la «eficiencia de combustible ‘.

Por lo tanto, después de la pérdida de peso, no sólo el cuerpo necesita menos calorías, haciendo la misma cantidad de trabajo físico utiliza menos calorías que antes (la broma es que, si se ejecutó 5K al día para perder peso, usted tiene que correr 10K al día mantener el peso).

Cirugía para la obesidad . muestra una mayor eficiencia mitocondrial después de la cirugía bariátrica.

Los investigadores realizaron biopsias de músculo esquelético en 11 mujeres antes y 6 meses después de la cirugía de bypass gástrico.

Mediciones en mitocondrias aisladas mostraron un marcado aumento en la respiración acoplado (estado 3) y la capacidad mitocondrial general (PAG /O ratio) con un aumento no significativo en el estado 4) la respiración (no acoplado.

Por lo tanto, a los 6 meses después de la cirugía de bypass gástrico, tanto la capacidad mitocondrial de acoplado, es decir ATP de generación, la respiración aumenta, así como la PAG /O relación mejorada.

Como señalan los autores, no sólo este aumento de la «eficiencia de combustible» explicar en parte la disminución del metabolismo basal a menudo asociada con la pérdida de peso, sino también la propensión a la recuperación de peso que a menudo sigue a las intervenciones de pérdida de peso.

Obviamente, debido a la falta de un grupo control, este estudio no demuestra que estos cambios son de ninguna manera específica a la pérdida de peso después de la cirugía bariátrica.

Además, dado que el punto más bajo de la pérdida de peso generalmente no se logró hasta unos 18 meses después de la cirugía, los cambios observados en este estudio pueden no representar el máximo aumento de la eficiencia mitocondrial que deben alcanzarse con más pérdida de peso.

@DrSharma
Edmonton, AB

Hay pocas dudas de que el mayor consumo de bebidas endulzadas con fructosa puede ser una fuente importante de calorías adicionales, promoviendo así potencialmente el aumento de peso.

Dicho esto, la fructosa también se ha implicado en efectos metabólicos no calóricos incluyendo la promoción de resistencia a la insulina y la inflamación sistémica.

Para su estudio, se asignaron al azar a 24 participantes sanos de tres períodos de 8 días durante el cual los participantes consumieron 4 porciones diarias de fructosa, glucosa, o bebidas endulzadas con HFCS-que representan el 25% de las necesidades estimadas de calorías, mientras que el consumo de una dieta ad libitum estandarizado.

Durante los sujetos de estudio se consume el 116% de sus necesidades de calorías estimado, mientras que beber las bebidas sin diferencia en la ingesta total de energía o el peso corporal.

Ni las concentraciones en plasma en ayunas de proteína C-reactiva o la IL-6 cambiaron durante el estudio.

Por otra parte, no hubo cambios consistentes en medidas de la inflamación del tejido adiposo o en la permeabilidad intestinal.

En general, los investigadores concluyen que el consumo de una cantidad excesiva de fructosa, fructosa y glucosa derivada de bebidas azucaradas consume, al menos en el corto plazo (8 días), no parece promover la inflamación sistémica en adultos sanos.

Obviamente, este estudio no aborda la cuestión de tiempo o no el consumo excesivo de bebidas endulzadas con azúcar puede promover la obesidad o si el corte a cabo este tipo de bebidas tiene cualesquiera otras ventajas cortas de reducir el consumo de calorías.

@DrSharma
Edmonton, AB

El uso de un solo contador equilibrado estudio ciego, cruzado, en 15 hombres jóvenes sanos, los participantes se les dio una inyección i.v. infusión de 500 ml de una solución que contiene 50 g de glucosa o 0,9% de solución salina, respectivamente, durante un período de 1-h.

En cada ocasión, las infusiones se realizaron una hora después de un desayuno ligero (284 kcal).

A pesar de esta amplia fluctuación de la glucemia en la condición de infusión de glucosa, los sentimientos subjetivos de hambre, la saciedad del apetito y saciedad no difirieron de la condición de control durante todo el experimento.

Claramente, estos hallazgos hablan en contra de la narrativa convencional de que las fluctuaciones de la glucemia y la insulinemia representan grandes señales en la regulación a corto plazo del hambre y la saciedad.

O, como dicen los autores,

A medida que se observan además, estos hallazgos podrían explicar por qué,

«… Varios ensayos clínicos de intervención dietética no han podido demostrar una ventaja de los enfoques de la dieta con bajo índice glucémico para la pérdida de peso en personas con sobrepeso / obesidad en comparación con otros enfoques dietéticos.»

La lección aquí, supongo que es, simplemente, porque no es una narración aparentemente convincentes para apoyar una idea, eso no quiere decir que así es como la biología en la vida real funciona realmente.

@DrSharma
Edmonton, AB

Claramente, estoy convencido de que los argumentos a favor, llevan mucho mayores posibilidades de prevenir y controlar la obesidad con eficacia (definida como la grasa anormal o excesiva cuerpo que altera la salud) que continuar describiendo la obesidad simplemente como una cuestión de «estilo de vida» o simplemente un » el factor de riesgo para otras enfermedades.

Dicho esto, me gustaría reconocer que el término «enfermedad» es una construcción social (no hay, que yo sepa, ninguna definición científica de unión legal o ampliamente aceptada de lo que garantiza exactamente el término «enfermedad»).

Como todas las construcciones sociales sujetas a cambio, nuestras definiciones de la enfermedad están sujetos a cambios. Condiciones que una vez pudo haber sido considerado «normal» característica del envejecimiento (por ejemplo, la diabetes tipo 2 o demencia) han aumentado mucho en la condición de «enfermedades». Este reconocimiento ha tenido impacto profundo en todo, desde las legislaciones de derechos humanos para el seguro de salud para el énfasis dado a estas condiciones en la educación y la práctica médica.

Las personas que viven con la obesidad no se merecen menos.

Por lo tanto, he bajado en gran medida en el principio «utilitario» de llamar a la obesidad una enfermedad.

Las primeras consecuencias de la Asociación Médica de Estados Unidos declaran la obesidad una enfermedad crónica ya son evidentes (véase aquí y aquí ).

Sólo podemos esperar para el mismo impacto de la Asociación Médica Canadiense declarar la obesidad una enfermedad – cuanto antes, mejor para todos los canadienses que viven con la obesidad.

@DrSharma
Edmonton, AB

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